1.血压的激素调节

人体的血压受到激素和局部代谢产物的调节。①肾素和血管紧张素 肾素是由肾小球近球细胞分泌的一种酸性蛋白水解酶，凡是引起动脉血压下降和肾血流量减少的因素都能刺激肾素的释放。肾素进入血液后水解血管紧张素原成为十肽的血管紧张素I，然后血管紧张素I被血管紧张素转换酶催化为八肽的血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A作用下形成七肽的血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ可使全身微血管收缩，血压升高;也可使静脉收缩，回心血量增多;还可作用于交感缩血管神经元，使外周阻力增大，血压升高。②肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素的作用可以通过增加心输JLH量，使血压升高;也可以通过舒张血管，降低外周阻力，使血压下降，其作用取决于靶细胞上的肾上腺素受体的类型。而去甲肾上腺素的主要作用是通过增加外周阻力使血压升高。③血管升压素 血管升压素可作用于血管平滑肌上的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。④血管活性物质 血管内皮细胞能释放一些血管活性物质，引起血管平滑肌的舒张或收缩。目前发现的最重要的舒血管物质是内皮舒张因子，机体中几乎所有的动脉、微血管和静脉，甚至淋巴管的内皮细胞都能释放这种因子;血管内皮细胞还能释放一些缩血管物质，其中内皮素多肽是已知最强的缩血管物质之一。

2.高血压病及其发病原因

高血压病是以动脉血压持续升高，成人收缩压≥140 mmHg(18.7 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg(12.O kPa)，为主要表现的疾病，可分为两类：少部分高血压病是其他疾病(如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)的一种症状，称为症状性高血压病或继发性高血压病;绝大部分高血压是一种独立性疾病，称为原发性高血压病，原发性高血压病和继发性高血压病是我国常见的心血管疾病。

目前，我国高血压病发病率呈上升趋势，估计现有高血压病患者5 000万人，每年新发病例120万人。性别患病率差异不大。目前比较明确的高血压病发病因素有如下几种：①遗传因素 约75%的高血压病患者有遗传素质，双亲均有高血压病者与无高血压病家族史相比，高血压病患病率高9～3倍;单亲有高血压病者，患病率高1.5倍。原发性高血压病是多基因遗传病，常发现参与血压调节的多个基因发生突变和(或)多个基因位点的多态性异常，如血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ的工型受体基因位点的多态性异常。②膳食因素 摄钠过多可引起高血压病。日均摄钠量高的人群，高血压病患病率高于日均摄钠量少的人群，减少摄人或用药物增加Na+。的排泄可降低高血压病。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5 9以下，可起到预防高血压病的作用。③职业和社会心理应激因素精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。一般认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。④其他因素超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压病的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压病患者中，约1/3有不同程度肥胖。

3.高血压病对机体的影响

高血压病病程长，早期多无任何临床症状，但患者长期处于高水平的负荷下，全身靶器官的损害迟早会发生，使并发症相继而来。高血压病对机体的影响主要是左心室肥大与心力衰竭、脑血管病、肾功能损害、心脏与周围血管疾病等：①脑卒中 高血压病是脑卒中的首要危险因素。高血压性脑卒中是指由高血压引起的脑部的血液循环障碍，主要包括短暂性脑缺血发作、脑出血、脑梗死、血管性痴呆和高血压脑病。②高血压性心脏病 高血压性心脏病是慢性高血压病的心脏并发症，因左心室长期负荷增加引起肥大，肥厚心肌对冠状动脉的压迫以及周围组织的纤维化可使血流阻力增加，降低冠状动脉血流的储备。随着动脉血压的增高，心肌的血供需求与心肌耗氧增加，常会出现心绞痛，进而出现左心衰竭，还可能发生恶性心率失常和猝死。③肾衰竭 肾脏与高血压病的关系密切而又复杂，高血压可引起慢性肾脏损害，而肾脏生理功能异常又可诱发和加重高血压病。高血压病造成的肾损害主要表现为肾小动脉硬化，其发生率和严重程度与高血压持续时间呈正相关，严重的肾小动脉硬化可引起肾功能减退，甚至导致肾衰竭。④动脉粥样硬化 高血压致动脉粥样硬化的机制主要在于血流压力升高对血管内皮细胞结构和功能的损伤。此外，与高血压病发病有关的血管活性物质，如肾素、血管紧张素和内皮素水平升高，可能改变血管壁代谢并引起血管损害。高血压病还可以使升高的血脂渗入血管内皮细胞，促使动脉粥样硬化病灶形成。